бесплатно рефераты скачать
  RSS    

Меню

Быстрый поиск

бесплатно рефераты скачать

бесплатно рефераты скачатьРеферат: Боль

Реферат: Боль

Кафедра неврологии и рефлексотерапии

Казанской государственной медицинской академии

РЕФЕРАТ

Боль


Боль сопровождает многие двигательные расстройства, иногда она сама манифестирует эти нарушения. Часто об эффекте мануальной терапии судят по исчезновению боли в позвоночнике, мускулатуре, суставе и др. Таким образом, следует считать, что мануальная терапия может быть представлена как один из способов устранения периферического фактора боли и активации антиноцицептивной системы. С понятием "боль" знакомы все. При всей обыденной простоте понятия научное определение этого специфического чувства встречает значительные трудности гносеологического характера. Боль - состояние, часто определяемое как реакция на вредное воздействие (ноцицептивное раздражение) не отражает в полной мере сущность феномена. Известны многие клинические и физиологические состояния, когда ноцицептивный раздражитель продолжает оказывать вредное действие, а реакция системы или целого организма отсутствует. Другое распространенное мнение, что боль является сигналом опасности, отражает лишь одну сторону общей проблемы. В этом плане можно задаться вопросом, почему продолжается боль, если сигнал о вредоносном агенте уже поступил в центры регистрации? Клиническое определение боли, в основном, сводится к регистрации ее дезадаптирующего значения как абсолютно вредного биологического явления. По-видимому, разное толкование боли связано с тем, что в ее определении не оговаривается принцип классификации. Наиболее удачный подход в многосторонней характеристике боли осуществлен Гедом (1881), разделившим ее на протопатическую и эпикритическую. В последующем эта классификация легла в основу деления на первичную и вторичную виды боли. В принципе, такое разделение тождественно разделению ее на острую и хроническую.

По мнению Л.В.Калюжного (1984) боль как интегративная функция организма является отрицательной биологической потребностью, ответственной за формирование функциональной системы по сохранению гомеостаза.

Острая (первичная) или эпикритическая боль имеет физиологическое значение, она направлена на восстановление нарушенного гомеостаза. Эта боль короткая, подвергается адаптации через 1-2 с, сопровождается фазическим сокращением мышц (вздрагивание, отдергивание конечностей от источника боли), активирует воспалительные процессы, не нарушает трофику тканей, не вызывает их гипоксию, стимулирует пролиферативные процессы. Таким образом, первичная боль имеет адаптационное значение. Считается, что она возникает при раздражении специфических рецепторов.

Хроническая (вторичная, протопатическая, патологическая) боль, появляющаяся через 20-30 секунд от момента раздражения, суммируется в интенсивности, расширяется зона ее восприятия. Следует сказать, что для появления вторичной боли требуется более интенсивное раздражение, хотя не обязательно повреждение целости покровных тканей. В результате вторичной боли возникает тоническое сокращение мышц, тормозится активность репаративных процессов, развитие коллатералей, развивается тканевая гипоксия и ацидоз, изменяется трофика тканей. Хроническая боль является дезадаптирующей, дезинтегрирующей в деятельности многих функциональных систем. Представление об абсолютно патологической роли вторичной боли неправильное. Следует подчеркнуть, что первичная боль является предупреждающей о наступившем повреждении, а вторичная - регистрирующей и напоминающей о состоявшемся повреждении. Тем самым устанавливается роль вторичной боли в активации тех механизмов, которые устраняют последствия повреждения.

Сигналы первичной боли проводятся миелинизированными Аб -волокнами со скоростью 4-20 м/с до самых разнообразных центров обработки (перцепции) сенсорных сигналов. Вторичная боль передается по тонким безмиелиновым волокнам типа С со скоростью 0,4-2 м/с при большой задержке на различных уровнях нервной системы.

Первичная боль воспринимается специфическими А - ноцицепторами, в основном, механорецепторами, расположенными в коже, в суставных сумках и др. Вторичная же боль регистрируется С - полимодальными рецепторами, т.е. воспринимающими различные раздражители как по качеству, так и по интенсивности (механические, термические, химические); обнаруживаются они в большинстве тканей.

В клинической практике принято разделение чувствительности на поверхностную и глубокую. Путями проведения болевой чувствительности являются спино - таламический, спино - ретикулярный, спино - мезэнцефалический. Спино - таламический путь (Говерса - Бехтерова) является филогенетически новым и проводит первичную боль. Состоит он из трех нейронов. Тело первого нейрона расположено в межпозвонковом ганглии, на периферии он заканчивается рецептором. Центральный конец первого нейрона заканчивается в заднем роге сегмента спинного мозга (1 слой Рекседа). Здесь берет начало второй нейрон спино - таламического пути, совершает переход на другую сторону сегмента и формирует восходящий спино -таламический путь в составе боковых столбов спинного мозга. На своем пути этот путь отдает коллатерали в стволе головного мозга ретикулярной формации, ядрам черепных нервов, гипоталамусу. Большая часть волокон второго нейрона заканчивается в заднем вентролатеральном ядре зрительного бугра (VPL). Второй нейрон тройничного нерва заканчивается в заднем вентромедиальном ядре (VPM). Берущий начало в этом ядре третий нейрон заканчивается в задней центральной извилине (соматосенсорная зона С1). Считается, что эта зона ответственна в тонком дискриминационном анализе болевого сигнала.

Вторичная боль проводится полинейрональными афферентными путями, организованными не по проекционному принципу. Периферическими афферентами путей проведения вторичной боли могут быть как соматические, т.е. общие с первичной, так и вегетативные волокна типа В. Остальные восходящие афференты вторичной боли структурно не выделены из-за их непостоянства и неспецифичности. Предполагается, что они проходят на границе с серым веществом сегмента и устанавливают многосторонние связи в стволе головного мозга.

Каким образом возникает болезненная афферентация и как обрабатывается этот сенсорный поток?

В классической неврологии существовало противопоставление двух точек зрения: теории интенсивности и теории специфичности. Согласно первой, боль может восприниматься любыми рецепторами при превышении интенсивности раздражителя определенного уровня. Согласно другой, болевой сигнал может генерироваться только специализированными рецепторами. В настоящее время установлено, что эпикритическая боль является результатом активации специфических рецепторов. Вторичная, протопатическая боль по своим нейрофизиологическим механизмам соответствует как теории специфичности, так и теории интенсивности. В любой ситуации болевого реагирования имеет место как первичная, так и вторичная боль. Отличие заключается в том, что первичная боль через небольшой интервал времени уступает вторичной, которая может сохраняться долго - хронически. Правда, химические повреждения вызывают сразу же вторичную боль.

В результате преобразования в рецепторе энергии раздражителя в нервный импульс возникает сигнал опасности. Сигналы эпикритической боли, "предупреждающие" проводятся тонкими миелинизированными Аб-волокнами, передающими без задержки информацию о повреждении, его размерах и локализации. Тонкие немиелинизированные С-волокна передают сигналы медленной диффузной, особенно неприятной боли, постоянно напоминающей организму, что есть повреждение и следует ограничить движение. Первичная боль адаптируется после повторных болевых раздражителей. Она генерируется меньшими интенсивностями, чем вторичная. Специфическими в возникновении первичной боли считают механические и термические раздражители. Вторичная же боль возникает при таких интенсивностях, которые приводят к повреждению ткани, включая химические агенты. Следует подчеркнуть, что первичная боль генерируется преимущественно поверхностными рецепторами, а вторичная - рецепторами, расположенными как поверхностно, так и во внутренних органах.

Таким образом, в мануальной терапии вторичная боль определяет клиническую структуру болевого синдрома. Это значит, что она должна быть устранена или максимально ослаблена.

Первая релейная станция обработки ноцицептивного сигнала - сегментарный аппарат спинного мозга, его задние рога. Здесь сигнал может быть усилен или ослаблен, переключаясь на соседние нейроны. Следует выделить 2 группы нейронов, деятельность которых имеет физиологический антагонизм. Группа клеток, ориентированных на проведение и усиление ноцицептивных сигналов (I-IV слои по Рекседу) получили название полимодальных или нейронов широкого динамического ряда (ШДР). На них конвергируют афференты, несущие импульсы из самых различных отделов человеческого тела. Они способны возбуждаться под влиянием разнообразных - полимодальных - сигналов и обеспечивают многократное усиление сенсорного потока. Такие клетки имеются не только в сегменте. Они составляют структурную основу обработки сенсорного потока в стволе мозга. Другая группа клеток, расположенная по ходу ШДР нейронов в виде отдельных скоплений, называется островковыми или специфическими. На них заканчиваются толстые миелинизированные волокна. Они оказывают на клетки ШДР тормозящее влияние. В свою очередь, они активируются проприоцептивными афферентами. Клиницистами (М.И.Аствацатуров, 1938) установлено, что достаточный уровень проприоцепции является необходимым условием торможения ноцицептивных сигналов. Этот принцип заложен в последствии в основу так называемого воротного контроля по R.Melzack и P.Wall (1964).

На уровне сегментарного аппарата спинного мозга возможна интрасегментарная обработка ноцицептивного сигнала. В результате активации ШДР клеток возможны перетоки болевых сигналов нейронов различного назначения - моторные, вегетативные, дермальные. В результате этого могут быть установлены висцеро-дермальные, висцеро-моторные, висцеро-висцеральные, дермато-моторные, дермато-висцеральные функциональные связи, часто имеющие патологический характер. Восходящий поток ноцицептивной импульсации организован двумя основными путями - неоспино-таламическим и палеоспино-таламическим. Обработка сенсорного потока на уровне ствола мозга - процесс многосторонний. Ноцицептивная информация включает системные реакции: сосудодвигательные, дыхательные, поведенческие, гуморальные. Она же является активатором антиноцицептивных структур (АНЦС) этой локализации (центральное серое вещество, ретикулярную формацию, гипоталамус). Причем АНЦС этого уровня реализуется как нейрональными механизмами (торможение восходящего потока), так и гуморальными (эндогенные опиаты). Основной поток сенсорной, в том числе и ноцицептивной афферентации, обрабатывается в неспецифических ядрах зрительного бугра (75-80%). До коры головного мозга доставляется информационно значимая доля, подвергаемая сознательной переработке. Установлено, что дискриминационно-сенсорная часть анализируется в соматосенсорной зоне С1 и С2, а также в теменной доле, преимущественно справа. В результате этого анализа создается сознательная оценка качества, места, величины и иных характеристик боли. Эмоционально-мотивационную оценку опасности осуществляют передние отделы левого полушария на стыке лобной доли и лимбической системы. Кора головного мозга обеспечивает сознательные реакции на боль. Известны наблюдения, когда волевым усилием удается задержать защитную сознательную реакцию на боль, тогда как вегетативные и гуморальные реакции сознательному контролю практически недоступны. Таким образом, обзор клинико-нейрофизиологической организации ноцицептивной афферентации показывает системно-функциональную структуру для каждой ее слагаемой.

Структура болевого синдрома аппарата движения

Теперь нам следует рассмотреть структуру болевого синдрома двигательного аппарата. К сожалению, в существующей отечественной литературе по мануальной терапии акцент производится на структуру болевого синдрома позвоночника в связи с дистрофическим поражением позвоночника - остеохондроз, межпозвонковый артроз и др. Между тем, практический опыт вертеброневрологов, ортопедов и специалистов по мануальной терапии ставит под сомнение структурный дегенеративный принцип подхода к клинической характеристике боли не только в позвоночнике, но и в других элементах опорно-двигательного аппарата. Известны многочисленные клинические наблюдения, когда у больных с выраженными рентгенологическими дегенеративными изменениями нет жалоб на боль. В то же время при "рентгенонегативных" остеохондрозах позвоночника интенсивность болевого синдрома может быть значительной.

Несостоятельность попыток связывания болевых синдромов мышц, связок, суставов конечностей с дистрофическим поражением позвоночника очевидна. Эту связь можно отчетливо проследить лишь в отношении некоторых синдромов дискогенного поражения периферической нервной системы. В таких случаях дискорадикулярный конфликт (диско-каудальный) проявляет себя проводниковыми болями по ходу нервных стволов вдоль конечности. Эта ситуация, клинически тяжелая, к счастью встречается намного реже, чем диагностируется на самом деле. Расхожий диагноз "остеохондроз с корешковым синдромом" наглядно демонстрирует сложившуюся точку зрения установления патогенетической связи болевых проявлений в первую очередь с патологией позвоночника.

Клиническая практика располагает многочисленными наблюдениями, когда без участия позвоночника, тем более дистрофического происхождения, в паравертебральных тканях, конечностях, отдаленных суставах формируются болезненные зоны, самостоятельное происхождение которых определяется иными патогенетическими факторами. В части случаев патологические алгические процессы позвоночника и других тканей являются параллельными или же имеют другое направление: первоначальные изменения обнаруживаются далеко от позвоночника, а позвоночные боли появляются позже без какой-либо патогенетической связи в силу развития собственных механизмов заболевания. Тем не менее, по принципу "после этого - вследствие этого" диагностируется поражение позвоночника. Признание дискогенной концепции пояснично-крестцовых радикулитов было крупным шагом в развитии взглядов на природу этого частого недуга человечества. Был выдвинут существенный контраргумент против инфекционной природы радикулитов.

Очередные издержки хирургического увлечения дискогенной теорией тоже хорошо известны, когда при поясничных болях предпринимались обширные вмешательства на позвоночнике по удалению грыж. В результате этого в 1930-1940 годы накопился такой материал, из чего следовало, что часто после операций развивается функциональная или статическая неполноценность позвоночника. Интенсивность же алгических проявлений часто не менялась или же увеличивалась. Эти сведения послужили разработке другого направления в вертебрологии - рефлекторным проявлениям остеохондроза позвоночника. Фундаментальные исследования в этом отношении были проведены крупным неврологом - проф. Я.Ю.Попелянским (1962-1995). В принцип патогенетической классификации клинических проявлений положен постулат обязательного поражения позвоночника в виде дистрофического поражения - остеохондроза диска. Автором выделены две группы синдромов: компрессионные и рефлекторные. В свою очередь, компрессионные синдромы включают корешковые, сосудистые, спинальные. Группа рефлекторных синдромов содержит рефлекторные мышечно-тонические, сосудистые и дистрофические поражения. Логическим продолжением этого направления следует считать появление теории миоадаптивных синдромов (В.П.Веселовский, 1977), сопровождающих как компрессионные, так и рефлекторные синдромы. Согласно представлениям автора, миоадаптивные синдромы возникают как тоническая реакция на перегрузку некоторых мышечных групп при измененной осанке (постуральные миоадаптивные синдромы) и в условиях компрессионной корешковой патологии, когда сохранившаяся часть мышц берет на себя функции ослабленных мышц (викарные миоадаптивные синдромы). В последующем концепция приуроченности многих алгических и мышечных - дистонических синдромов к патологии позвоночника стала вызывать сомнения вплоть до полного отрицания такой связи (Е.С.Заславский, 1976).

Остеохондроз позвоночника, представленный в качестве универсального субстрата алгических синдромов, с точки зрения мануальной терапии перестал играть роль ведущего фактора патогенеза. Структура болевого синдрома спины оказалась намного сложнее, чем она представлялась с позиции структурного вертеброгенного происхождения. Клинический подход, пытавшийся все же связывать происхождение этого синдрома в связи с первичной патологией позвоночника, постулировал так называемый предостеохондроз, латентный остеохондроз (О.Г.Коган, 1990). С другой стороны, диффузные болезненные проявления в спине, в конечностях стали связывать с "распространенным остехондрозом" позвоночника (Г.С.Юмашев, М.Е.Фурман, 1973). Тщательный анализ возможных патогенетических связей в этих случаях обнаружил их искусственность и тенденциозность - многие болезненные проявления, в том числе и биохимические расстройства, в причинно-следственных отношениях не находились. Выявленный остеохондроз диска, наоборот, служил фактором ортопедической компенсации.

Таким образом, значимость остеохондроза позвоночника как облигатного этиологического фактора болей в спине и нарушений функций позвоночника нуждается в уточнении и в новой трактовке остеохондроза как патогенетического фактора.

В настоящее время накопился солидный клинический материал, подкрепленный нейрофизиологическими и нейрорентгенологическими методиками исследований, а так же опытом нейрохирургов. Согласно этому, остеохондроз позвоночника следует рассматривать как процесс перестройки структуры ПДС, прежде всего диска, направленный на увеличение функциональных возможностей позвоночного столба в целом. В этом смысле этот тяжелый патологический процесс перестройки хрящевых и костных структур ПДС может быть условно сравнен с асептическим некрозом апофизов различных костей, сопровождающихся распадом нормально организованной кости и последующим замещением ее костной тканью другой структуры. В результате этой мучительной перестройки увеличивается опорная способность пораженной кости, т.е. возникает ортопедическая компенсация. Наиболее иллюстративно компенсирующее значение остеохондроза диска при истинном спондилолистезе ПДС L5-S1. Подвижный здоровый диск этого сегмента при грубой несостоятельности суставно-связочного аппарата не способен удержать пораженный сегмент в нормальном положении. Только быстрая дегенерация диска с последующей оссификацией является необходимой мерой ортопедической компенсации неминуемых грозных неврологических осложнений при подвижности этого отдела. В данном случае, остеохондроз имеет оздоравливающее значение, направление его развития имеет компенсаторное назначение. Остеохондроз диска как полифакториальный процесс выключает из биомеханики позвоночника дефектный позвоночно-двигательный сегмент. Не останавливаясь на многочисленных концепциях, касающихся этиологических и патогенетических факторов, следует все же признать, что они в полной мере отражают разные аспекты остеохондроза как процесса, но игнорируют общебиологическое его значение. Остеохондроз - не хроническое бесконечное заболевание, не раннее старение, не изнашивание диска; это проводимый природой процесс выключения из движения сегмента позвоночника, это естественный спондилодез. Поэтому обозначать остеохондроз как безусловно патологический и безусловно саногенетический процессы следует проводить с большой оговоркой. В своем развитии остеохондроз диска имеет критические этапы, сопровождающиеся срывами компенсаторных возможностей. Клинические проявления их детально изучены, классифицированы, разработаны способы лечения и меры профилактики следующего обострения. Не следует понимать эту оговорку буквально: чаще остеохондроз как процесс саногенетический даже в критические этапы своего развития никаких беспокойств больному не доставляет или они минимальны.

Страницы: 1, 2, 3, 4


Новости

Быстрый поиск

Группа вКонтакте: новости

Пока нет

Новости в Twitter и Facebook

  бесплатно рефераты скачать              бесплатно рефераты скачать

Новости

бесплатно рефераты скачать

© 2010.